Neurologia

Attacchi ischemici cerebrali indotti dalla cocaina

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Mercoledì 29 Luglio 2009 06:40
Alvaro Pascual-Leone, MD, PhD, Anil Dhuna, MD, Irfan Altafullah, MD and David C. Anderson, MD Department of Neurology (Drs. Pascual-Leone, Dhuna, and Altafullah), University of Minnesota, and Hennepin County Medical Center (Dr. Anderson), Minneapolis, MN. Abbiamo studiato, in maniera retrospettiva, 474 pazienti visitati presso Hennepin County Medical Center a causa di complicazioni mediche relative ad intossicazione acuta da cocaina. Dei 474 soggetti, 403 non avevano storia di attacchi ischemici cerebrali. La diagnosi primaria in 32 (7,9 %) dei 403 soggetti è stata attacco ischemico cerebrale entro 90 minuti dall’uso di cocaina. La maggioranza degli attacchi ischemici cerebrali era unica, generalizzata, indotta da somministrazione endovenosa o da "crack" e non era associata a deficit neurologici duraturi. La maggior parte degli attacchi focali, multipli, o indotti da assunzione nasale della cocaina era associata ad una complicanza intracerebrale acuta o all'uso contemporaneo di altre droghe. Dei 71 pazienti con una storia di attacchi ischemici cerebrali non associati alla cocaina, 12 (16.9 %) hanno presentato attacchi ischemici indotti dalla cocaina; la maggior parte di questi era multiplo, dello stesso tipo caratteristico della loro storia ed indotto anche da assunzione nasale di cocaina. Nei 44 pazienti con attacco ischemico cerebrale indotto da cocaina, la presenza di abuso di cocaina abituale è stata associata ad atrofia cerebrale diffusa alla TAC e rallentamento diffuso alla EEG. NEUROLOGY 1990;40:404 © 1990 American Academy of Neurology
Ultimo aggiornamento Mercoledì 12 Agosto 2009 14:38

Alterazione dei livelli di dopamina e serotonina cerebrali negli abusatori di cocaina: una relazione preliminare

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Giovedì 16 Luglio 2009 16:56
KY Little, UN Patel, TB Clark and JD Butts Dipartimento di psichiatria dell’università del Michigan, Ann Arbor, USA Obiettivo: questo studio ha verificato l’ipotesi che la cocaina diminuisca i livelli di dopamina nel cervello. Metodo: i livelli di dopamina, serotonina e di altri metaboliti nella corteccia prefrontale e nel corpo striato sono stati determinati da materiale autoptico postmortem di nove abusatori di cocaina e di nove soggetti di controllo che non avevano mai usato cocaina. Risultati: gli abusatori di cocaina avevano livelli di dopamina significativamente inferiori e livelli di serotonina superiori nella corteccia frontale rispetto ai soggetti del gruppo di controllo. I livelli in altre parti del cervello non differivano tra i due gruppi. Conclusioni: Le alterazioni dei livelli di dopamina e serotonina potrebbero contribuire ai sintomi di ritiro e di craving da cocaina.
Ultimo aggiornamento Mercoledì 12 Agosto 2009 14:39

Morfologia quantitativa del nucleo caudato e del putamen nei pazienti dipendenti da cocaina

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Giovedì 16 Luglio 2009 15:25
Leslie K. Jacobsen, M.D., Jay N. Giedd, M.D., Christopher Gottschalk, M.D., Thomas R. Kosten, M.D., and John H. Krystal, M.D. Obiettivo: I deficit della funzione dopaminergica potrebbero influire nell’ipertrofia delle strutture striate associate durante il trattamento con neurolettici tipici. Alla luce delle ricerche che hanno associato l’uso cronico di cocaina con sintomi extrapiramidali e deplezione dopaminergica striatale, gli autori hanno cercato delle prove di una dismorfologia striatale nei pazienti con una dipendenza cronica da cocaina. Metodo: il volume del nucleo caudato, del putamen e i volumi cerebrali totali sono stati quantificati tramite risonanza magnetica in 25 soggetti cocaino-dipendenti e 20 soggetti sani. Risultati: I volumi normalizzati del nucleo caudato e del putamen erano più grandi, rispettivamente, del 3.40% e del 9.18% nei soggetti cocaino-dipendenti rispetto ai soggetti sani. Conclusioni: queste osservazioni suggeriscono che deficit nella funzione dopaminergica associati alla dipendenza da cocaina possono contribuire alla ipertrofia delle strutture striate cerebrali. Am J Psychiatry 158:486-489, March 2001 © 2001 American Psychiatric Association
Ultimo aggiornamento Mercoledì 12 Agosto 2009 14:56

Disfunzione della corteccia prefrontale in abusatori di cocaina astinenti

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Lunedì 13 Luglio 2009 15:25
Karen Bolla, Ph.D., Monique Ernst, M.D., Ph.D., Kent Kiehl, Ph.D., Maria Mouratidis, Psy.D., Dana Eldreth, B.A., Carlo Contoreggi, M.D., John Matochik, Ph.D., Varughese Kurian, M.S., M.H.S., Jean Cadet, M.D., Alane Kimes, Ph.D., Frank Funderburk, M.A. and Edythe London, Ph.D. Il giro del cingolo anteriore (ACC) e la corteccia laterale prefrontale (LPFC) sono regioni cerebrali importanti per le funzioni cognitive esecutive (ECF). Abbiamo determinato il funzionamento dell’ACC e della LPFC in soggetti abusatori di cocaina astinenti da 23 giorni usando la tomografia a emissioni di positroni (PET H^₂15O) durante la somministrazione del test di Stroop. Gli abusatori di cocaina hanno mostrato una minore attivazione rispetto ai soggetti non abusatori nel ACC sinistro e nella LPFC destra e una maggiore attivazione nel ACC destro. Un consumo settimanale medio di cocaina è correlato negativamente all’attività del ACC rostrale e della LPFC destra. La perturbazione delle ECF negli abusatori di sostanze potrebbe interferire con i tentativi di interrompere l’uso di droghe e minare il trattamento. L’indebolimento delle ECF potrebbe essere una caratteristica di vari disordini neuropsichiatrici, queste scoperte hanno un’applicazione che va oltre la neurobiologia della dipendenza.
Ultimo aggiornamento Mercoledì 12 Agosto 2009 14:56

EEG e sensibilizzazione alla cocaina

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Martedì 30 Giugno 2009 16:19
Una ipotesi Kenneth R. Alper, M.D. Received November 9, 1998; revised January 25, 1999; accepted February 8, 1999. From the Brain Research Laboratories and Comprehensive Epilepsy Center, Departments of Psychiatry and Neurology, New York University School of Medicine, New York, New York. Address correspondence to Dr. Alper, Brain Research Laboratories, New York University School of Medicine, Old Bellevue Administration Bldg., 462 First Avenue, New York, NY 10016. L’autore presenta l’ipotesi che la riduzione di potenza delle onda delta nell’EEG osservata nell’astinenza da cocaina sia correlata a cambiamenti nella trasmissione dopaminergica (DA) relativa a sensibilizzazione alla cocaina. Una prova di questa ipotesi comprende la corrispondenza anatomico-topografica tra il sito putativo della generazione di onde delta e il campo corticale terminale del sistema DA mesencefalico, così come la distribuzione laminare e le caratteristiche ultrastrutturali dei terminali DA nella corteccia frontale che appaiono adattarsi alla modulazione del ritmo delta, una modalità EEG globale della parte cerebrale frontale. L’effetto della DA sulle conduttanze delle membrane dei neuroni piramidali individuali suggerisce anche che la DA eserciti una significante influenza sulla forza delta modulando la transizione fra modalità EEG globali e locali. Un accesso al correlato neuronale della sensibilizzazione con un metodo EEG non invasivo potrebbe essere utile nell’investigare la relazione della sensibilizzazione eccitante alla sindrome clinica della dipendenza da cocaina. J Neuropsychiatry Clin Neurosci 11:209-221, May 1999 © 1999 American Psychiatric Press, Inc.
Ultimo aggiornamento Mercoledì 12 Agosto 2009 14:47

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