Cocaina News
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Il desiderio di cocaina è ridotto dalla N-Acetilcisteina? |
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Martedì 30 Giugno 2009 16:22 |
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Steven D. LaRowe, Ph.D., Hugh Myrick, M.D., Sarra Hedden, M.S., Pascale Mardikian, M.D., Michael Saladin, Ph.D., Aimee McRae, Pharm.D., Kathleen Brady, M.D., Ph.D., Peter W. Kalivas, Ph.D., and Robert Malcolm, M.D. Obiettivo dello studio: I modelli animali suggeriscono che la N-acetilcisteina ha un affetto inibente sulla ricerca di cocaina. Il presente studio pilota valuta se la N-acetilcisteina ha un'effetto inibente la reattività a stimoli correlati alla cocaina in soggetti umani cocaino-dipendenti. Metodo: In questa sperimentazione in doppio-cieco e placebo-controllata, 15 partecipanti hanno ricevuto N-acetilcisteina oppure un placebo durante 3 giorni di ospedalizzazione. I partecipanti sono stati incrociati in modo tale da ricevere le condizioni opposte in un seconda identica ospedalizzazione di 3 giorni, a distanza di 4 giorni. Durante ogni ospedalizzazione, i partecipanti hanno completato una procedura per valutare la reattività allo stimolo che includeva la raccolta di dati soggettivi e psicofisici nella risposta a slide rappresentanti la cocaina ed il suo uso. Risultati: Durante l'assunzione di N-acetilcisteina, i partecipanti hanno riportato una diminuzione del desiderio di usare cocaina e un minore interesse nella risposta a slide sulla cocaina e, inoltre, hanno guardato le slide per un tempo inferiore rispetto ai soggetti trattati con placebo. Conclusioni: L’inibizione della reattività agli stimoli correlati alla cocaina è coerente con dati preclinici esistenti e supporta l’uso di N-acetilcisteina nel trattamento della dipendenza da cocaina. Neuropsychiatry Clin Neurosci 16:456-464, November 2004 © 2004 American Psychiatric Press, Inc. |
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Ultimo aggiornamento Giovedì 23 Luglio 2009 17:04 |
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EEG e sensibilizzazione alla cocaina |
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Martedì 30 Giugno 2009 16:19 |
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Una ipotesi Kenneth R. Alper, M.D. Received November 9, 1998; revised January 25, 1999; accepted February 8, 1999. From the Brain Research Laboratories and Comprehensive Epilepsy Center, Departments of Psychiatry and Neurology, New York University School of Medicine, New York, New York. Address correspondence to Dr. Alper, Brain Research Laboratories, New York University School of Medicine, Old Bellevue Administration Bldg., 462 First Avenue, New York, NY 10016. L’autore presenta l’ipotesi che la riduzione di potenza delle onda delta nell’EEG osservata nell’astinenza da cocaina sia correlata a cambiamenti nella trasmissione dopaminergica (DA) relativa a sensibilizzazione alla cocaina. Una prova di questa ipotesi comprende la corrispondenza anatomico-topografica tra il sito putativo della generazione di onde delta e il campo corticale terminale del sistema DA mesencefalico, così come la distribuzione laminare e le caratteristiche ultrastrutturali dei terminali DA nella corteccia frontale che appaiono adattarsi alla modulazione del ritmo delta, una modalità EEG globale della parte cerebrale frontale. L’effetto della DA sulle conduttanze delle membrane dei neuroni piramidali individuali suggerisce anche che la DA eserciti una significante influenza sulla forza delta modulando la transizione fra modalità EEG globali e locali. Un accesso al correlato neuronale della sensibilizzazione con un metodo EEG non invasivo potrebbe essere utile nell’investigare la relazione della sensibilizzazione eccitante alla sindrome clinica della dipendenza da cocaina. J Neuropsychiatry Clin Neurosci 11:209-221, May 1999 © 1999 American Psychiatric Press, Inc. |
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Ultimo aggiornamento Mercoledì 12 Agosto 2009 14:47 |
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Effetti neuro-comportamentali dosaggio-relativi nell’uso cronico di cocaina |
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Martedì 30 Giugno 2009 16:09 |
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Karen I. Bolla, Ph.D., Richard Rothman, M.D. Ph.D. and Jean Lud Cadet, M.D. Received February 2, 1998; revised March 25, 1998; accepted June 10, 1998. From the Department of Neurology, Johns Hopkins University School of Medicine, Hopkins Bayview Research Campus, and Molecular Neuropsychiatry and Clinical Psychopharmacology Sections, National Institutes of Health/National Institute on Drug Abuse-IRP, Baltimore, Maryland. Address correspondence to Dr. Bolla, Johns Hopkins Bayview Medical Center, Department of Neurology, 4940 Eastern Ave., Baltimore, MD 21224 or to Dr. Cadet, Molecular Neuropsychiatry Section, NIDA-IRP, 5500 Nathan Shock Drive, Baltimore, MD 21224. Sebbene l’uso di cocaina sia un problema significativo della salute pubblica, c’è scarsità di dati scientifici sugli effetti neuro-comportamentali a lungo termine. Questo studio ha esaminato l’associazione dose-correlata tra l’uso cronico di cocaina e la performance neuro-comportamentale. Una batteria di test neuropsicologici è stata somministrata a 30 abusatori cronici di cocaina astinenti e a 21 soggetti non abusatori di droga selezionati per età, formazione scolastica, e intelligenza. Dopo aver controllato l’età, l’educazione, e le abilità intellettuali, l'uso maggiore di cocaina (grammi per settimana) è stato associato a un maggiore decremento nei test che misuravano il funzionamento esecutivo, visuopercettivo, velocità psicomotoria e destrezza manuale. Questi risultati suggeriscono che l’uso cronico di cocaina è associato a un decremento persistente della funzione cognitiva, maggiormente pronunciato nei grandi consumatori. La conoscenza di specifici deficit cognitivo-processuali nei consumatori cronici di cocaina potrebbe essere utile per stabilire il programma di trattamento farmacologico individuale. Neuropsychiatry Clin Neurosci 11:361-369, Agosto 1999 © 1999 American Psychiatric Press, Inc. |
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Ultimo aggiornamento Mercoledì 12 Agosto 2009 14:46 |
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Risonanza magnetica funzionale nel craving da cocaina |
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Martedì 30 Giugno 2009 16:06 |
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Bruce E. Wexler, M.D., Christopher H. Gottschalk, M.D., Robert K. Fulbright, M.D., Isak Prohovnik, Ph.D., Cheryl M. Lacadie, M.A., Bruce J. Rounsaville, M.D., and John C. Gore, Ph.D. Obiettivo: l’identificazione dell’attività cerebrale associata con il craving è importante per comprendere la neurobiologia della dipendenza. Metodo: l’attività cerebrale è stata misurata nei soggetti sani e nei soggetti dipendenti da cocaina tramite risonanza magnetica funzionale mentre i soggetti guardavano filmati strutturati per elicitare emozioni felici, tristi o il desiderio di usare cocaina. I soggetti hanno indicato l’inizio del craving o della risposta emozionale, permettendo il confronto dei gruppi prima e dopo tali sentimenti. Risultati: è risultata evidente una robusta attivazione del giro del cingolo anteriore nei pazienti che guardavano filmati relativi alla cocaina ma non nei pazienti che guardavano filmati relativi a sentimenti di felicità, tristezza o in soggetti non abusatori in ogni condizione. L’attivazione del giro del cingolo anteriore precedeva la comunicazione d’inizio del craving ed era evidente nei pazienti che non hanno riferito craving. D’altra parte, i pazienti mostravano meno attivazione nelle aree dei lobi frontali rispetto ai soggetti non abusanti durante la proiezione dei filmati centrati sulla cocaina. Dopo aver riferito l’inizio del craving, i soggetti dipendenti da cocaina mostrarono una maggiore attività dei soggetti non abusatori nelle regioni che erano più attive (nei soggetti non utilizzatori) quando guardavano filmati tristi rispetto a quando guardavano filmati felici, suggerendo un collegamento fisiologico tra risposte a stimoli relativi alla cocaina e normali stati disforici. Aspetti dinamici delle attivazioni delle regioni cerebrali, ma non la locazione delle attivazioni, erano anormali nei soggetti dipendenti da cocaina che gurdavano video tristi, suggerendo una più generale disregolazione affettiva. I pazienti mostrarono una più bassa attivazione delle aree sensoriali durante la visione iniziale di tutti i filmati, suggerendo un’alterazione generalizzata nella neuro-responsività. Conclusioni: Gli stimoli riferiti alla cocaina portano a una attivazione anormale del giro del cingolo superiore e del basso lobo frontale nei soggetti dipendenti da cocaina. I soggetti dipendenti inoltre mostrano più anormalie generali nell’attivazione cerebrale legata alle emozioni. Am J Psychiatry 158:86-95, gen. 2001 © 2001 American Psychiatric Association |
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Ultimo aggiornamento Mercoledì 12 Agosto 2009 14:46 |
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Amantadina nel trattamento di pazienti dipendenti da cocaina con gravi sintomi di astinenza |
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Martedì 30 Giugno 2009 15:53 |
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Kyle M. Kampman, M.D., Joseph R. Volpicelli, M.D., Ph.D., Arthur I. Alterman, Ph.D., James Cornish, M.D., and Charles P. O’Brien, M.D., Ph.D. Obiettivo: Lo studio esamina l’efficacia dell'amantadina nel ridurre i sintomi d’astinenza da cocaina e nel migliorare l’esito del trattamento in pazienti ambulatoriali dipendenti da cocaina. Metodo: 61 soggetti dipendenti da cocaina hanno partecipato ad una sperimentazione in doppio-cieco, con somministrazione di amantadina versus placebo. Risultati: Tra i soggetti con gravi sintomi astinenziali da cocaina all’inizio del trattamento, coloro che hanno ricevuto l’amantadina hanno ridotto l'uso di cocaina in maniera statisticamente significativa durante il periodo di prova rispetto ai soggetti che hanno ricevuto il placebo. Rispetto ai soggetti che hanno ricevuto il placebo, i soggetti ai quali è stato somministrata amantadina hanno presentato un maggior numero di campioni di urine negativi alla benzoilecgonina ed hanno usato cocaina meno giorni durante la durata della sperimentazione. Conclusioni: Il trattamento con amantadina può essere efficace nei pazienti dipendenti da cocaina con gravi sistomi astinenziali. Am J Psychiatry 157:2052-2054, Dic 2000 © 2000 American Psychiatric Association |
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Ultimo aggiornamento Mercoledì 15 Luglio 2009 15:11 |
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