Il rischio di tali complicanze è più alto nei primi 60 minuti dall'assunzione.

Tale aumento dell'incidenza non è relato alla via di somministrazione, alla quantità assunta, alla frequenza dell'assunzione, ma all’uso in sè, essendo stato riscontrato sia in assuntori occasionali di basse dosi sia negli assidui.

Attualmente, si ritiene che tra le persone che accedono a esami specifici per dolore toracico, dal 14% al 25% siano assuntori di cocaina.

Di questi, il 6% va incontro a ischemia e/o infarto del miocardio (2); l’80% di questi non mostra alterazioni coronariche alla angio-miocardiografia coronarica.

Elettrocardiogramma

L’ECG dimostra anomalie in circa il 56% - 84% dei consumatori di cocaina, con alterazioni all’inizio del tratto S-T (3-4) seguite da alterazioni della durata del tratto Q-T.

In tali casi è mandataria la determinazione di Troponina serica, data la scarsa specificità della determinazione di CPK.

L'extrasistolia sopraventricolare e ventricolare  ha un'incidenza dal 17% al 20%

Miocardio

Sotto lo stimolo della cocaina  il cuore aumenta il battito cardiaco, aumentando così il consumo di ossigeno e la pressione arteriosa sistemica.

L’uso protratto di cocaina induce ipertrofia del ventricolo sinistro con anomalie della contrattilità miocardica con una frequenza stimata in circa il 7% (11).

Segni di Insufficienza miocardica acuta hanno una incidenza dal 5% al 7%.

La mortalità è stimata in circa il 2% (5).

Arterie Coronariche

L’assunzione, anche di piccole quantità di cocaina, induce uno spasmo nelle arterie coronariche epicardiche (6) dovuto ai seguenti effetti della sostanza:

*    stimolazione dei recettori alfa-adrenergici (ad azione vasocostrittrice) (6)

*    aumento della produzione di Endotelina  (un potente vasocostrittore) da parte della parete endoteliale delle coronarie (7)

*    spiccata riduzione della produzione dei Nitrossidi (potenti vasodilatatori) da parte della parete coronarica (8)

Emoreologia

La cocaina induce  un aumento della concentrazione di piastrine del sangue, un aumento della attività del plasminogeno (9); entrambi questi

fattori inducono una maggiore attività aggregante delle piastrine con aumento della produzione di trombi e coaguli nel sangue (10).

Aritmie cardiache

L’incremento del consumo di ossigeno, della sensibilità della miocellula agli stimoli (attraverso il blocco dei canali per il sodio) (12), aumenta l’incidenza di aritmie cardiache.

Endo-Miocardite

L’incidenza d'infezioni a livello del miocardio e dell’endocardio ventricolare è aumentata, presumibilmente per l’effetto immunosoppressivo indotto dalla cocaina (13).

Malattie Aortiche

Nei consumatori abituali di cocaina si riscontra una maggiore incidenza di aneurismi dell’aorta toracica e dissecazione aortica, presumibilmente per l’aumento della pressione endo-arteriosa, associata al maggiore effetto traumatico del sangue espulso in sistole sulla parete aortica (14).

Tratto da: The New England Journal Of medicine

BIBLIOGRAFIA

(1)     Minor RL – Scott BD – Brown DD – Winniford MD: Cocaine-induced myocardial infarction in patients with normal coronary arteries. Ann.Intern. Med. 1991; 115

(2)     Hollander JE – Hoffman RS – Hennis P: Prospective multicenter evaluation of cocaine-associated chest pain. Acad.Emerg.Med. 1994; 1:330

(3)     Hollander JE – Hoffman RS – Hennis P: Cocaina-associated chest pain: one-year follow-up. Acad. Emerg. Med. 1995; 2: 179

(4)     Bitter MJ – Goldsmith SR – Dunbar DN – Sharkey SW: Cocaine an chest pain: clinicale features and outcome in patients hospitalized to rule out myocardial infarction. Ann. Intern. Med. 1991; 115: 227

(5)     Hollander JE – Hoffman RS – Burstein JL – Shih RD – Thode HC j: Cocaine-associated myocardial infarction : mortalità and complications. Arch. Intern. Med. 1995; 155:1081

(6)     Lange RA – Cigarroa RG – Yancy CW jr: Cocaine-induced coronary-artery vasoconstriction. N. Engl. J. Med. 1989; 321:1557

(7)     Wilbert-Lampen U – Seliger C – Zilker T – Arendt RM: Cocaine increases the endothelial release of immunoreactive endothelin and its concentration in human plasma and urine. Circulation 1998; 98:385

(8)     Mo W – Singh AK – Arreda JA – Dunea G: Role of nitric oxide in cocaine-induced hypertension. Am. J. Hypertens. 1998; 11:708

(9)     Kugelmass AD – Oda A – Monahan K – Cabral C – Ware JA: Activation of human platelets by cocaine. Circulation, 1993; 88:876

(10) Rinder HM – Ault KA – Jatlow PI – Kosten TR – Smith BR: Platelet alpha-granule release in cocaine users. Circulation 1994; 90:1162

(11)  Brickner ME – Willard JE – Eichhorn EJ – Black J – Grayburn PA: Left venticular hypertrophy with chronic cocaine abuse. Circulation 1991; 84

(12) Kerns W – garvey L – Owens J:  Cocaine-induced wid complex dysrhythmia. J.Emerg. Med. 1997; 15:321

(13)  Mao JT – Zhu LX – Sharma S: Cocaine inibits human endothelial cell IL-8 production. Cell. Immunol. 1997; 181:38

(14)  Tazelaar HD – Karch SB – Stephens BG – Billingham ME: Cocaine and the heart. Hum. Pathos. 1987; 18:195